کاهش وزن کوتاه مدت و کاهش تری گلیسیرید کبدی: شواهدی از مزیت متابولیک با محدودیت کربوهیدرات رژیم غذایی

ساخت وبلاگ

1 از بخش های پزشکی داخلی (JDB) ، آسیب شناسی (JAB و TR) و فارماکولوژی (SCB) ، مرکز تحقیقات پیشرفته تصویربرداری (JDB ، JD ، SS و SCB) ، مرکز پزشکی دانشگاه تگزاس جنوب غربی در دالاس ،دالاس ، TX.

3 درخواست چاپ مجدد آدرس و مکاتبات مربوط به JD Browning ، گروه پزشکی داخلی ، بخش بیماری های گوارشی و کبد و مرکز تحقیقات پیشرفته تصویربرداری ، 5323 بلوار هری هینز ، دالاس ، TX 75390-8568. ایمیل: jeffrey. browning@utsouthweste. edu.

1 از بخش های پزشکی داخلی (JDB) ، آسیب شناسی (JAB و TR) و فارماکولوژی (SCB) ، مرکز تحقیقات پیشرفته تصویربرداری (JDB ، JD ، SS و SCB) ، مرکز پزشکی دانشگاه تگزاس جنوب غربی در دالاس ،دالاس ، TX.

1 از بخش های پزشکی داخلی (JDB) ، آسیب شناسی (JAB و TR) و فارماکولوژی (SCB) ، مرکز تحقیقات پیشرفته تصویربرداری (JDB ، JD ، SS و SCB) ، مرکز پزشکی دانشگاه تگزاس جنوب غربی در دالاس ،دالاس ، TX.

1 از بخش های پزشکی داخلی (JDB) ، آسیب شناسی (JAB و TR) و فارماکولوژی (SCB) ، مرکز تحقیقات پیشرفته تصویربرداری (JDB ، JD ، SS و SCB) ، مرکز پزشکی دانشگاه تگزاس جنوب غربی در دالاس ،دالاس ، TX.

1 از بخش های پزشکی داخلی (JDB) ، آسیب شناسی (JAB و TR) و فارماکولوژی (SCB) ، مرکز تحقیقات پیشرفته تصویربرداری (JDB ، JD ، SS و SCB) ، مرکز پزشکی دانشگاه تگزاس جنوب غربی در دالاس ،دالاس ، TX.

1 از بخش های پزشکی داخلی (JDB) ، آسیب شناسی (JAB و TR) و فارماکولوژی (SCB) ، مرکز تحقیقات پیشرفته تصویربرداری (JDB ، JD ، SS و SCB) ، مرکز پزشکی دانشگاه تگزاس جنوب غربی در دالاس ،دالاس ، TX.

مجله آمریکایی تغذیه بالینی ، دوره 93 ، شماره 5 ، مه 2011 ، صفحات 1048-1052 ، https://doi.org/10. 3945/ajcn. 110. 007674

جفری د براونینگ ، جاناتان یک بیکر ، توماس راجرز ، جانی دیویس ، سانتوش ساتاپاتی ، شاون سی بورگس ، کاهش وزن کوتاه مدت و کاهش تری گلیسیرید کبدی: شواهدی از مزیت متابولیک با محدودیت کربوهیدرات رژیم غذایی ، مجله آمریکایی تغذیه بالینی ، جلد 933، شماره 5 ، مه 2011 ، صفحات 1048-1052 ، https://doi.org/10. 3945/ajcn. 110. 007674

خلاصه

سابقه و هدف: افراد مبتلا به بیماری کبد چرب غیر الکلی (NAFLD) دارای تری گلیسیرید داخل کبدی اضافی هستند. این تا حدی به دلیل افزایش سنتز کبدی چربی از کربوهیدرات ها از طریق لیپوژنز است. اگرچه کاهش وزن در حال حاضر برای درمان NAFLD توصیه می شود، توجه کمی به محدودیت کربوهیدرات در رژیم غذایی شده است.

هدف: هدف از این مطالعه تعیین اثربخشی 2 هفته محدودیت کربوهیدرات و کالری رژیم غذایی بر کاهش تری گلیسیرید کبدی در افراد مبتلا به NAFLD بود.

طرح: هجده نفر از افراد NAFLD (5 مرد و 13 زن) با میانگین سنی (± انحراف معیار) 12 ± 45 سال و شاخص توده بدنی (بر حسب کیلوگرم بر متر مربع) 7 ± 35 یک کربوهیدرات محدود مصرف کردند.

نتایج: میانگین کاهش وزن (± انحراف معیار) بین گروه ها مشابه بود (5/1 ± 0/4 کیلوگرم در گروه با کالری محدود و 6/4 ± 6/1 کیلوگرم در گروه با کربوهیدرات محدود؛ 363/0 = P). تری گلیسیرید کبد با کاهش وزن به طور قابل توجهی کاهش یافت (P<0.001) but decreased significantly more ( P = 0.008) in carbohydrate-restricted subjects (−55 ± 14%) than in calorie-restricted subjects (−28 ± 23%). Dietary fat ( r = 0.643, P = 0.004), carbohydrate ( r = −0.606, P = 0.008), posttreatment plasma ketones ( r = 0.755, P = 0.006), and respiratory quotient ( r = −0.797, P <0.001) were related to a reduction in liver triglycerides. Plasma aspartate, but not alanine, aminotransferase decreased significantly with weight loss ( P <0.001).

نتیجه گیری: دو هفته مداخله غذایی (≈4. 3٪ کاهش وزن) تری گلیسیرید کبدی را تا 42٪ در افراد مبتلا به NAFLD کاهش داد. با این حال، کاهش با محدودیت کربوهیدرات رژیم غذایی به طور قابل توجهی بیشتر از با محدودیت کالری بود. این ممکن است تا حدی به دلیل افزایش اکسیداسیون کبدی و کل بدن باشد. این کارآزمایی در Clinicaltrials. gov با نام NCT01262326 ثبت شد.

معرفی

A major sequela of insulin resistance and obesity is nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD), a spectrum of pathology ranging from simple triglyceride accumulation in hepatocytes to hepatic steatosis with inflammation (steatohepatitis), fibrosis, and cirrhosis ( 1). An astounding one-third of adults in a major urban center are affected by NAFLD and, if this prevalence is reflective of the nation as a whole,>71 میلیون نفر در ایالات متحده چربی کبد اضافی دارند (2).

داده های مدل های جوندگان نشان می دهد که یک تعامل پیچیده بین فرآیندهای تعهدی لیپید (لیپوژنز ، لیپولیز و رژیم غذایی) و دفع (ترشح لیپوپروتئین و اکسیداسیون اسید چرب) به رسوب تری گلیسیریدها در کبد کمک می کند. نکته مهم این است که ، لیپوژنز کبدی de novo ، فرایندی که کربوهیدرات رژیم غذایی را در حالت پس از مصرف به چربی تبدیل می کند ، اخیراً ثبت شده است که در انسان با NAFLD فعال است (3 ، 4). افزایش سنتز اسید چرب باعث تولید مالونیل- CoA ، واسطه ای می شود که نشان داده شده است که مهار کننده کارنیتین پالمیتوئیل ترانسفراز-1 ، پروتئین مسئول انتقال اسیدهای چرب زنجیره ای طولانی به میتوکندری است که در آن تحت اکسیداسیون β قرار می گیرند (5- 7). این داده ها ما را به این فرضیه رساند که محدودیت کربوهیدرات رژیم غذایی در کاهش محتوای تری گلیسیرید کبدی در NAFLD با محدود کردن تعهدی لیپیدهای کبدی از طریق لیپوژنز و افزایش همزمان دفع آنها از طریق اکسیداسیون β میتوکندری مؤثر خواهد بود. در واقع ، ما قبلاً این رویکرد رژیم غذایی را در یک مطالعه موردی واحد به کار بردیم و با وجود افزایش لازم در مصرف چربی رژیم غذایی ، کاهش چشمگیر محتوای تری گلیسیرید کبدی را پس از 5 هفته نشان دادیم (8). با این حال ، آیا محدودیت کربوهیدرات رژیم غذایی مؤثرتر از رژیم کم کالری است که در حال حاضر توصیه می شود ، رژیم غذایی کم چربی برای کاهش تری گلیسیرید کبدی مورد توجه قرار نگرفت.

مطالعه حاضر به منظور ایجاد گزارش قبلی ما و مقایسه اثربخشی کربوهیدرات و محدودیت کالری در کاهش محتوای تری گلیسیرید کبدی در افراد مبتلا به استاتوز کبدی پس از درجه مشابه کاهش وزن طراحی شده است. نقطه پایانی اصلی این مطالعه تغییر در محتوای تری گلیسیرید کبدی پس از 2 هفته مداخله رژیم غذایی بود ، همانطور که توسط طیف سنجی رزونانس مغناطیسی پروتون (1 ساعت-MRS) تعیین می شود.

عنوان ها و روش ها

شركت كنندگان

فرم پروتکل و رضایت توسط هیئت بررسی نهادی مرکز پزشکی دانشگاه تگزاس جنوب غربی تأیید شد و کلیه شرکت کنندگان قبل از ثبت نام رضایت آگاهانه کتبی ارائه دادند.

طرح

در هنگام ثبت نام ، همه افراد برای تعیین محتوای تری گلیسیرید کبد تحت 1 ساعت تحت عمل قرار گرفتند و برای دستیابی به هم ارزی بین گروه ها به یک رژیم کم کربوهیدرات یا کم کالری به صورت سمیرندوم اختصاص یافتند. قبل از شروع رژیم غذایی ، همه افراد تحت یک جلسه تدریس با مرکز تحقیقات بالینی و ترجمه (CTRC) قرار گرفتند. پس از اتمام مداخله رژیم غذایی 2 هفته ای ، افراد برای اندازه گیری محتوای تری گلیسیرید کبد ، 1 ساعت مکرر را انجام دادند و میزان تنفسی خود را با کالری سنجی غیرمستقیم دلتا Trak II اندازه گیری کردند (Sensormedics ، Yorba Linda ، CA).

از افراد اختصاص داده شده به رژیم غذایی کم کالری خواسته شد تا قبل از مطالعه رژیم غذایی منظم خود را به مدت 4 روز ادامه دهند و مصرف مواد غذایی خود را ضبط کنند. براساس این سابقه رژیم غذایی ، آشپزخانه CTRC تمام وعده های غذایی را برای 14 روز از مطالعه مطابق با ترکیب رژیم غذایی و ترجیحات غذایی ثبت شده توسط افراد تهیه کرده است ، اما انرژی را به 1200 کیلو کالری در روز برای زنان کاهش می دهد و به1500 کیلو کالری در روز برای مردان به دنبال توصیه های فعلی برای درمان NAFLD (10).

نمونه های خون

خون به لوله های تحت درمان با هپارین جمع آوری و بلافاصله سانتریفیوژ شد تا پلاسما از گلبول های قرمز جدا شود. گلوکز پلاسما ، کلسترول ، تری گلیسیرید ، کلسترول HDL و آمینوترانسفراز با استفاده از آنالایزر اسپکتروفتومتری VITROS 250 (تشخیص ارتو کلینیکی ، روچستر ، نیویورک) اندازه گیری شد. از یک کیت سنجش ایمونوسوربنت با آنزیم مرتبط با آن برای اندازه گیری انسولین استفاده شد (Millipore ، Billerica ، MA). سایر مقادیر روتین شیمی توسط یک آزمایشگاه تجاری تعیین شد (Quest Diagnostics ، Madison ، NJ).

طیف موضعی 1H-NMR کبد در حالی که افراد در وضعیت خوابیده به پشت بودند با استفاده از یک سیستم Gyroscan Intera MR 1. 5-T (سیستم های پزشکی فیلیپس، آمستردام، هلند) همانطور که قبلاً توضیح داده شد به دست آمد (11). برش های ساژیتال، کرونال و محوری از طریق لوب راست کبد به دست آمد، و یک حجم 27 سانتی متری 3 قرار گرفت که از عروق خونی اصلی، مجاری صفراوی داخل کبدی و حاشیه های جانبی کبد جلوگیری می کرد. پس از تنظیم و شیم کردن سیستم، طیف ها با استفاده از سیم پیچ بدنه Q برای ارسال فرکانس رادیویی و دریافت سیگنال و یک توالی پرس دو اکو با تاخیر interpulse (Tr = 3 ثانیه) و زمان اکو (Te = 25 ms) جمع آوری شد. محتوای تری گلیسیرید کبدی به عنوان درصدی از رزونانس متیلن که به سیگنال ترکیبی از هر دو گروه متیلن و آب ارجاع داده می شود بیان می شود (12، 13). مناطق تشدید با استفاده از پردازنده 1-D NMR در ACD/Laboratories 9. 0 (توسعه پیشرفته شیمی، تورنتو، کانادا) تعیین شد.

تحلیل آماری

تجزیه و تحلیل های آماری با استفاده از SigmaPlot 11. 0 (Systat Software Inc, Chicago, IL) انجام شد. تفاوت بین دو گروه با استفاده از آزمون های t غیر جفت (میانگین) یا آزمون مجموع رتبه من ویتنی (میانگین) ارزیابی شد. تفاوت بین 2 اندازه گیری تکراری با استفاده از آزمون t زوجی مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. نسبت ها با آزمون دقیق فیشر ارزیابی شدند. مقایسه اندازه گیری های مکرر بین گروه ها با استفاده از تحلیل واریانس با اندازه گیری های مکرر 2 عاملی انجام شد. همبستگی بین متغیرها با استفاده از آزمون مجموع رتبه اسپیرمن تعیین شد. معنی داری آماری P قرار گرفت<0.05.

نتایج

فاعل، موضوع

The study consisted of 18 subjects who were equally divided between carbohydrate or calorie restriction. Subjects tended to be middle-aged and were primarily female ( Table 1). The 2 dietary groups were matched with regard to age, sex, weight, and body mass index (BMI; in kg/m 2 ). Fasting lipid profiles were also similar. Serum aminotransferase concentrations were similarly elevated in both treatment groups, as was fasting plasma glucose. The hepatic triglyceride content was elevated in all subjects (>5. 6٪ (11)، با درجه یکسانی از ارتفاع در هر دو گروه درمان.

ویژگی های افراد قبل و بعد از کاهش وزن 1

رژیم کم کالری (n=9) رژیم کم کربوهیدرات (n = 9) مقدار P 2
قبل از بعد از قبل از بعد از گروه زمان گروه × زمان
سن (y) 47 ± 12 3 42 ± 11 0. 361 4
نسبت جنسی (F:M) 6:3 7:2 1000 5
بیوپسی کبد
امتیاز فعالیت NAFLD 4. 3 ± 1. 8 1. 6 ± 5. 8 0. 160 4
مرحله فیبروز 1. 3 ± 1. 4 0. 8 ± 0. 9 0. 350 4
BMI (کیلوگرم بر متر مربع) 9 ± 34 9 ± 33 4 ± 36 35 ± 4 0. 545   0. 250
وزن بدن
مطلق (کیلوگرم) 21 ± 96 20 ± 92 97 ± 14 15 ± 92 0. 964   0. 363
کسری (%) 100 96 ± 1 100 95 ± 1 0. 239   0. 239
کلسترول تام (mg/dL) 29 ± 207 204 ± 53 212 ± 34 175 ± 24 0. 607 0. 242 0. 498
تری گلیسیرید (mg/dL) 65 ± 154 115 ± 46 90 ± 215 34 ± 103 0. 318 0. 004 0. 068
AST (U/L) 28 ± 56 15 ± 4 18 ± 50 17 ± 2 0. 303   0. 596
ALT (U/L) 49 ± 77 45 ± 81 80 ± 51 25 ± 98 0. 799 0. 382 0. 754
نسبت AST:ALT 0. 2 0. 8 0. 1 0. 2 0. 7 0. 7 0. 2 0. 1 0. 2 0. 522   0. 600
گلوکز ناشتا (mg/dl) 55 ± 122 21 106 106 34 ± 113 14 87 87 0. 563 0. 328 0. 900
محتوای TG کبدی (٪)
مطلق 10 ± 10 7 14 14 13 22 22 7 10 10 0. 988   0. 049
کسری 100 23 72 100 14 45 45 0. 008   0. 008
رژیم کم کالری (n=9) رژیم کم کربوهیدرات (n = 9) مقدار P 2
قبل از بعد از قبل از بعد از گروه زمان گروه × زمان
سن (y) 47 ± 12 3 42 ± 11 0. 361 4
نسبت جنسی (F:M) 6:3 7:2 1000 5
بیوپسی کبد
امتیاز فعالیت NAFLD 4. 3 ± 1. 8 1. 6 ± 5. 8 0. 160 4
مرحله فیبروز 1. 3 ± 1. 4 0. 8 ± 0. 9 0. 350 4
BMI (کیلوگرم بر متر مربع) 9 ± 34 9 ± 33 4 ± 36 35 ± 4 0. 545   0. 250
وزن بدن
مطلق (کیلوگرم) 21 ± 96 20 ± 92 97 ± 14 15 ± 92 0. 964   0. 363
کسری (%) 100 96 ± 1 100 95 ± 1 0. 239   0. 239
کلسترول تام (mg/dL) 29 ± 207 204 ± 53 212 ± 34 175 ± 24 0. 607 0. 242 0. 498
تری گلیسیرید (mg/dL) 65 ± 154 115 ± 46 90 ± 215 34 ± 103 0. 318 0. 004 0. 068
AST (U/L) 28 ± 56 15 ± 4 18 ± 50 17 ± 2 0. 303   0. 596
ALT (U/L) 49 ± 77 45 ± 81 80 ± 51 25 ± 98 0. 799 0. 382 0. 754
نسبت AST:ALT 0. 2 0. 8 0. 1 0. 2 0. 7 0. 7 0. 2 0. 1 0. 2 0. 522   0. 600
گلوکز ناشتا (mg/dl) 55 ± 122 21 106 106 34 ± 113 14 87 87 0. 563 0. 328 0. 900
محتوای TG کبدی (٪)
مطلق 10 ± 10 7 14 14 13 22 22 7 10 10 0. 988   0. 049
کسری 100 23 72 100 14 45 45 0. 008   0. 008

آلت ، آلانین آمینوترانسفراز ؛AST ، Aspartate aminotransferase ؛NAFLD ، بیماری کبد چرب غیر الکلی. TG ، تری گلیسیرید.

تجزیه و تحلیل توسط ANOVA با اندازه گیری 2 عاملی مکرر ، مگر اینکه موارد دیگری نشان داده شود.

میانگین ± SD (همه این مقادیر).

آزمون t بدون زوج.

آزمون دقیق فیشر

ویژگی های افراد قبل و بعد از کاهش وزن 1

رژیم کم کالری (n=9) رژیم کم کربوهیدرات (n = 9) مقدار P 2
قبل از بعد از قبل از بعد از گروه زمان گروه × زمان
سن (y) 47 ± 12 3 42 ± 11 0. 361 4
نسبت جنسی (F:M) 6:3 7:2 1000 5
بیوپسی کبد
امتیاز فعالیت NAFLD 4. 3 ± 1. 8 1. 6 ± 5. 8 0. 160 4
مرحله فیبروز 1. 3 ± 1. 4 0. 8 ± 0. 9 0. 350 4
BMI (کیلوگرم بر متر مربع) 9 ± 34 9 ± 33 4 ± 36 35 ± 4 0. 545   0. 250
وزن بدن
مطلق (کیلوگرم) 21 ± 96 20 ± 92 97 ± 14 15 ± 92 0. 964   0. 363
کسری (%) 100 96 ± 1 100 95 ± 1 0. 239   0. 239
کلسترول تام (mg/dL) 29 ± 207 204 ± 53 212 ± 34 175 ± 24 0. 607 0. 242 0. 498
تری گلیسیرید (mg/dL) 65 ± 154 115 ± 46 90 ± 215 34 ± 103 0. 318 0. 004 0. 068
AST (U/L) 28 ± 56 15 ± 4 18 ± 50 17 ± 2 0. 303   0. 596
ALT (U/L) 49 ± 77 45 ± 81 80 ± 51 25 ± 98 0. 799 0. 382 0. 754
نسبت AST:ALT 0. 2 0. 8 0. 1 0. 2 0. 7 0. 7 0. 2 0. 1 0. 2 0. 522   0. 600
گلوکز ناشتا (mg/dl) 55 ± 122 21 106 106 34 ± 113 14 87 87 0. 563 0. 328 0. 900
محتوای TG کبدی (٪)
مطلق 10 ± 10 7 14 14 13 22 22 7 10 10 0. 988   0. 049
کسری 100 23 72 100 14 45 45 0. 008   0. 008
رژیم کم کالری (n=9) رژیم کم کربوهیدرات (n = 9) مقدار P 2
قبل از بعد از قبل از بعد از گروه زمان گروه × زمان
سن (y) 47 ± 12 3 42 ± 11 0. 361 4
نسبت جنسی (F:M) 6:3 7:2 1000 5
بیوپسی کبد
امتیاز فعالیت NAFLD 4. 3 ± 1. 8 1. 6 ± 5. 8 0. 160 4
مرحله فیبروز 1. 3 ± 1. 4 0. 8 ± 0. 9 0. 350 4
BMI (کیلوگرم بر متر مربع) 9 ± 34 9 ± 33 4 ± 36 35 ± 4 0. 545   0. 250
وزن بدن
مطلق (کیلوگرم) 21 ± 96 20 ± 92 97 ± 14 15 ± 92 0. 964   0. 363
کسری (%) 100 96 ± 1 100 95 ± 1 0. 239   0. 239
کلسترول تام (mg/dL) 29 ± 207 204 ± 53 212 ± 34 175 ± 24 0. 607 0. 242 0. 498
تری گلیسیرید (mg/dL) 65 ± 154 115 ± 46 90 ± 215 34 ± 103 0. 318 0. 004 0. 068
AST (U/L) 28 ± 56 15 ± 4 18 ± 50 17 ± 2 0. 303   0. 596
ALT (U/L) 49 ± 77 45 ± 81 80 ± 51 25 ± 98 0. 799 0. 382 0. 754
نسبت AST:ALT 0. 2 0. 8 0. 1 0. 2 0. 7 0. 7 0. 2 0. 1 0. 2 0. 522   0. 600
گلوکز ناشتا (mg/dl) 55 ± 122 21 106 106 34 ± 113 14 87 87 0. 563 0. 328 0. 900
محتوای TG کبدی (٪)
مطلق 10 ± 10 7 14 14 13 22 22 7 10 10 0. 988   0. 049
کسری 100 23 72 100 14 45 45 0. 008   0. 008

آلت ، آلانین آمینوترانسفراز ؛AST ، Aspartate aminotransferase ؛NAFLD ، بیماری کبد چرب غیر الکلی. TG ، تری گلیسیرید.

تجزیه و تحلیل توسط ANOVA با اندازه گیری 2 عاملی مکرر ، مگر اینکه موارد دیگری نشان داده شود.

میانگین ± SD (همه این مقادیر).

آزمون t بدون زوج.

آزمون دقیق فیشر

مداخله

ویژگی های رژیم های غذایی 1

رژیم کم کالری (n=9) رژیم کم کربوهیدرات (n = 9) مقدار P 2
مصرف انرژی (kcal/d) 180 ± 1325 517 ± 1553 0. 229
ترکیب رژیم غذایی
پروتئین (٪) 3 16 16 4 33 33  
چربی (٪) 34 34 7 59 59  
کربوهیدرات (٪) 50 ± 4 8 ± 5  
پروتئین (g/d) 12 53 53 34 ± 121  
چربی (g/d) 9 49 49 44 ± 105 0. 002
کربوهیدرات (G/D) 33 ± 169 8 26 26  
چربی مصرف (٪)
اشباع شده 8 42 4 37 37 0. 134
یک اشباع شده 2 37 37 38 38 0. 634
چند اشباع شده 7 18 18 15 ± 4 0. 221
رژیم کم کالری (n=9) رژیم کم کربوهیدرات (n = 9) مقدار P 2
مصرف انرژی (kcal/d) 180 ± 1325 517 ± 1553 0. 229
ترکیب رژیم غذایی
پروتئین (٪) 3 16 16 4 33 33  
چربی (٪) 34 34 7 59 59  
کربوهیدرات (٪) 50 ± 4 8 ± 5  
پروتئین (g/d) 12 53 53 34 ± 121  
چربی (g/d) 9 49 49 44 ± 105 0. 002
کربوهیدرات (G/D) 33 ± 169 8 26 26  
چربی مصرف (٪)
اشباع شده 8 42 4 37 37 0. 134
یک اشباع شده 2 37 37 38 38 0. 634
چند اشباع شده 7 18 18 15 ± 4 0. 221

تمام مقادیر به معنای ± SDS هستند.

تجزیه و تحلیل توسط آزمون t بدون زوج.

ویژگی های رژیم های غذایی 1

رژیم کم کالری (n=9) رژیم کم کربوهیدرات (n = 9) مقدار P 2
مصرف انرژی (kcal/d) 180 ± 1325 517 ± 1553 0. 229
ترکیب رژیم غذایی
پروتئین (٪) 3 16 16 4 33 33  
چربی (٪) 34 34 7 59 59  
کربوهیدرات (٪) 50 ± 4 8 ± 5  
پروتئین (g/d) 12 53 53 34 ± 121  
چربی (g/d) 9 49 49 44 ± 105 0. 002
کربوهیدرات (G/D) 33 ± 169 8 26 26  
چربی مصرف (٪)
اشباع شده 8 42 4 37 37 0. 134
یک اشباع شده 2 37 37 38 38 0. 634
چند اشباع شده 7 18 18 15 ± 4 0. 221
رژیم کم کالری (n=9) رژیم کم کربوهیدرات (n = 9) مقدار P 2
مصرف انرژی (kcal/d) 180 ± 1325 517 ± 1553 0. 229
ترکیب رژیم غذایی
پروتئین (٪) 3 16 16 4 33 33  
چربی (٪) 34 34 7 59 59  
کربوهیدرات (٪) 50 ± 4 8 ± 5  
پروتئین (g/d) 12 53 53 34 ± 121  
چربی (g/d) 9 49 49 44 ± 105 0. 002
کربوهیدرات (G/D) 33 ± 169 8 26 26  
چربی مصرف (٪)
اشباع شده 8 42 4 37 37 0. 134
یک اشباع شده 2 37 37 38 38 0. 634
چند اشباع شده 7 18 18 15 ± 4 0. 221

تمام مقادیر به معنای ± SDS هستند.

تجزیه و تحلیل توسط آزمون t بدون زوج.

همبستگی

هیچ رابطه معنی داری بین میزان کاهش وزن و نسبت پروتئین ، چربی یا کربوهیدرات در رژیم غذایی مشاهده نشد. با این حال ، ارتباط معنی داری بین چربی رژیم غذایی و مصرف کربوهیدرات و میزان کاهش در محتوای تری گلیسیرید کبدی مشاهده شد (R = 0. 643 ، P = 0. 004 ؛ R = -0. 606 ، P = 0. 008). هیچ ارتباطی بین تغییر در تری گلیسیریدهای کبدی در هنگام کاهش وزن و نسبت پروتئین رژیم غذایی آشکار نبود (378/0 = P). میزان کاهش تری گلیسیریدهای کبد نیز با غلظت کل کتون پلاسما پس از درمان و تنفس تنفسی بسیار مرتبط بود (R = 0. 755 ، P = 0. 006 و R = -0. 797 ، P<0.001, respectively). Other posttreatment metabolic variables, such as plasma concentrations of cholesterol, triglycerides, glucose, insulin, and transaminases, showed no relation with reduction in liver triglyceride content.

بحث

در مطالعه حاضر ، محتوای تری گلیسیرید کبدی در 18 فرد مبتلا به NAFLD با استفاده از 1 ساعت-MRS قبل و 2 هفته پس از به دست آوردن کاهش وزن برابر از طریق 2 مداخله رژیم غذایی که در ترکیب مغذی متفاوت بودند ، اندازه گیری شد. یک یافته اصلی این مطالعه این بود که ، صرف نظر از مداخله رژیم غذایی ، محتوای تری گلیسیرید داخل رحمی به سرعت در افراد NAFLD پس از کاهش وزن 4/4 ≈ بیش از 2 هفته کاهش یافته است. با این حال ، با توجه به درجه مشابه کاهش وزن ، رژیم کم کربوهیدرات منجر به کاهش قابل توجهی بیشتر تری گلیسیرید داخل رحمی نسبت به رژیم غذایی کم کالری شد (جدول 1). میزان کاهش تری گلیسیرید کبد در طول کاهش وزن در همه افراد با نسبت کربوهیدرات و چربی در رژیم غذایی نزدیک بود ، که نشان داد که ترکیب مغذی یک تعیین کننده مستقل از سرنوشت تری گلیسیریدهای داخل رحمی در دوره اولیه تعادل انرژی منفی است. در واقع ، رابطه مشاهده شده بین هر دو کتونهای پلاسما و تنفسی نشان می دهد که سرنوشت تری گلیسیریدهای کبدی در هنگام کاهش وزن رژیم غذایی دفع اکسیداتیو است - فرایندی که در طول محدودیت کربوهیدرات به میزان بیشتری رخ می دهد.

صرف نظر از ترکیب مواد مغذی رژیم غذایی ، کاهش وزن به طور موثری چربی کبد را کاهش می دهد. با این حال ، نتایج ما نشان می دهد که یک مزیت متابولیک برای محدودیت کربوهیدرات رژیم غذایی برای کاهش کوتاه مدت محتوای تری گلیسیرید کبد وجود دارد. به نظر می رسد این مزیت مربوط به اکسیداسیون لیپید افزایش یافته با کاهش مصرف کربوهیدرات است (14). هر دو محدودیت کالری و کربوهیدرات منجر به افزایش چشمگیر غلظت کتون پلاسما ، سازگار با افزایش کتوژنز و β- اکسیداسیون میتوکندری کبدی. با این حال ، غلظت کتون در افراد محدود به کربوهیدرات به طور قابل توجهی بیشتر بود. به همین ترتیب ، اکسیداسیون لیپید تمام بدن ، همانطور که توسط تنفس تنفسی ارزیابی شده است ، در گروه کم کربوهیدرات نیز به طور قابل توجهی بالاتر بود. روی هم رفته ، این داده ها نشان می دهد که کاهش تری گلیسیریدهای کبدی مشاهده شده پس از 2 هفته کاهش وزن با افزایش اکسیداسیون لیپید کبدی و کل بدن همراه است و این افزایش در طول محدودیت کربوهیدرات تا حد بیشتری رخ داده است.

در حال حاضر ، گمانه زنی شده است که اختلال عملکرد میتوکندری یکی از ویژگی های اصلی NAFLD است. با این حال ، ماهیت این اختلال عملکرد نامشخص است. هر دو مطالعات آزمایشگاهی و in vivo هیچ تفاوتی در ظرفیت اکسیداتیو میتوکندری کبدی بین افراد مبتلا به NAFLD و افراد شاهد مشاهده نکرده اند ، در حالی که نقص در فسفوریلاسیون اکسیداتیو ممکن است در استئاتوهپاتیت غیر الکلی (NASH) وجود داشته باشد (15- 19). غلظت کتون پلاسما در افراد مبتلا به NAFLD و NASH (15) بالاتر است ، که شواهدی غیرمستقیم از افزایش اکسیداسیون اسید چرب کبدی است. با این حال ، یک تفسیر جایگزین می تواند شامل اختلال در اکسیداسیون میتوکندری کتون ها در بافت محیطی باشد (20). همچنین شواهد مستقیمی وجود دارد که نشان می دهد اکسیداسیون کبدی اسیدهای چرب زنجیره ای طولانی در افراد مقاوم به انسولین چاق افزایش یافته است (21) ، اما مطالعات مشابه در افراد مبتلا به NAFLD انجام نشده است. کاهش سریع تری گلیسیریدهای کبد در مطالعه حاضر ، در ارتباط با اکسیداسیون لیپید افزایش یافته ، نشان می دهد که ظرفیت اکسیداتیو میتوکندری در افراد NAFLD دست نخورده است اما شاید نسبت به بار لیپیدها در شرایط پایدار وزن ناسازگار باشد. چنین پاسخ سریع در تنظیم نقص ذاتی در ساختار و عملکرد میتوکندری بعید است (16 ، 22). یک توضیح هماهنگ برای این مشاهده ، مهار سطح بستر اکسیداسیون β است ، که احتمالاً در نتیجه افزایش لیپوژنز کبدی است. این توضیحات با رابطه معکوس قوی بین میزان کاهش تری گلیسیرید کبدی و مصرف کربوهیدرات رژیم غذایی پشتیبانی می شود ، شاید به دلیل نقش اصلی کربوهیدرات رژیم غذایی در سنتز لیپید.

از آنجا که گزارش اولیه ما (8) و گزارش دیگر (23) ، مشخص نیست که آیا تأثیر رژیم غذایی کم کربوهیدرات بر تری گلیسیریدهای کبدی مخصوص رژیم غذایی یا ویژگی کلی تر کاهش وزن است. اگرچه ما در اینجا یک مزیت متابولیک از محدودیت کربوهیدرات را نشان داده ایم ، افزایش اثربخشی این رژیم در کاهش تری گلیسیریدهای کبد نمی تواند فراتر از دوره 2 هفته ای مشاهده شود. تنها مطالعه دیگر مشابه ما توسط کرک و همکاران (24) در 22 موضوع انجام شد. آنها نشان دادند که محدودیت کربوهیدرات باعث کاهش تری گلیسیریدهای کبدی بیشتر از محدودیت کالری پس از 48 ساعت تعادل انرژی منفی (وزن 2 ٪) می شود. با این حال ، 2 مداخله در رژیم غذایی به همان اندازه با 11 هفته تعادل انرژی منفی (وزن 7 ٪) به همان اندازه مؤثر بود. بیشتر مطالعاتی که مداخله رژیم غذایی در NAFLD را مورد بررسی قرار داده اند ، روی محدودیت کالری ، با آموزش تناسب اندام یا بدون آموزش ، متمرکز شده اند و به طور معمول 3 ماه (10) به طول انجامیده اند. در ادبیات جراحی ، مطالعات متعددی تأثیر محدودیت کالری کوتاه مدت (500-800 کیلو کالری در روز به مدت 2-12 هفته) بر روی چربی کبدی را به دلیل مشکلات عملیاتی به عنوان نتیجه کبدی و کاهش فضای داخل بدن بررسی کرده اند. مطابق با کاهش چشمگیر در تری گلیسیریدهای کبدی در مطالعه ما ، 80 ٪ از کاهش حجم کبد در 2 هفته اول محدودیت کالری رخ داده و با 8 هفته حداکثر بود (25). به همین ترتیب ، محتوای تری گلیسیرید کبدی پس از 4 هفته 40 ٪ و 43 ٪ پس از 12 هفته (25 ، 26) کاهش یافت. روی هم رفته ، این داده ها حاکی از آن است که استخر تری گلیسیریدهای کبدی در طول محدودیت انرژی ، به ویژه در صورت عدم وجود کربوهیدرات رژیم غذایی ، به سرعت بسیج می شوند. به نظر می رسد باقیمانده آهسته تر بسیج می شود. نشان داده شد كه بیماران بای پس معده به ترتیب در تری گلیسیریدهای کبدی 60 and و 90 ≈ تنها پس از 6 و 12 ماه به دست می آیند (27).

تفسیر نتایج مطالعه حاضر منوط به محدودیت ها است. این مطالعه برای تعیین اثربخشی درمانی رژیم های غذایی در NAFLD طراحی نشده است. در عوض ، هدف اصلی ارزیابی پاسخ فیزیولوژیکی افراد مبتلا به NAFLD به تعادل انرژی منفی در حضور و نزدیک به عدم وجود کربوهیدرات رژیم غذایی بود. در نتیجه ، نمونه های بیوپسی کبد پس از مداخله انجام نشده است ، و از توانایی ما در اظهار نظر در مورد بهبود بافت شناسی جلوگیری می کند. علاوه بر این ، نتایج ارائه شده ممکن است به دلیل جمعیت شناسی جمعیت مورد مطالعه (در درجه اول زنان میانسال) در معرض تعصب ارجاع باشد.

در نتیجه ، 2 هفته از مداخله رژیم غذایی که منجر به کاهش وزن بدن 4/4 ≈ می شود ، میزان تری گلیسیرید کبدی را با 42 ≈ در افراد مبتلا به تشخیص بالینی NAFLD کاهش می دهد. با این حال ، محدودیت کربوهیدرات رژیم غذایی در کاهش تری گلیسیرید کبد نسبت به محدودیت کالری به طور قابل توجهی مؤثر بود. داده های ما نشان می دهد که این امر به دلیل افزایش دفع لیپیدها از طریق اکسیداسیون کبدی و کل بدن بوده است. علاوه بر این ، افزایش اکسیداسیون لیپیدها در این افراد نشان می دهد که ظرفیت اکسیداتیو میتوکندری در NAFLD در شرایط پایدار وزن ضعیف می شود. از بین ترانس آمینازهای سرم ، فقط AST به موازات کاهش تری گلیسیریدهای کبد کاهش می یابد. با وجود کاهش در محتوای تری گلیسیرید کبد ، از 30 ٪ تا 50 ٪ در این افراد ، پیشرفت در غلظت ALT سرم در ابتدا آشکار نبود.

ما از کارکنان CTRC در مرکز پزشکی دانشگاه تگزاس جنوب غربی و جی دی هورتون بخاطر خواندن انتقاد از نسخه خطی تشکر می کنیم.

مسئولیت نویسندگان به شرح زیر بود - JDB: تحقیق را طراحی و انجام داد ، داده ها را تجزیه و تحلیل کرد ، تجزیه و تحلیل آماری را انجام داد ، نسخه خطی را نوشت و مسئولیت اصلی محتوای نهایی را بر عهده داشت. JAB: داده ها را تجزیه و تحلیل کرده و مواد ضروری را تهیه کرده است. TR: داده ها را تجزیه و تحلیل کرد ، مواد ضروری را تهیه کرد و نسخه خطی را نوشت. JD: تحقیقات را انجام داد. SS: داده ها را مورد تجزیه و تحلیل قرار داده و مواد ضروری را ارائه داده است. و SCB: تحقیق را طراحی کرده ، داده ها را تجزیه و تحلیل کرده ، مواد ضروری را تهیه کرده و نسخه خطی را نوشت. نویسندگان هیچ تضاد منافع برای گزارش نداشتند.

پانویسها و منابع

با پشتیبانی از جایزه علوم بالینی و ترجمه در دانشگاه تگزاس جنوب غربی (UL1RR024982) ، کارگروه تحقیقات چاقی (TORS) در دانشگاه تگزاس جنوب غربی (5UL1DE019584) ، هسته زیست شناسی انسانی Tors (5PL1DK081183) ، TORS MELECULARهسته فنوتیپی ماوس متابولیک (5PL1DK081182) ، و کمک های مالی NIH 5RL1DK081187 (به JDB و SCB) ، 1K23DK074396 (به JDB) ، RR02584 (به SCB) ، R01DK07818184 (به SCB)

استراتژی برای تجارت گزینه های...
ما را در سایت استراتژی برای تجارت گزینه های دنبال می کنید

برچسب : نویسنده : فریبا کامران بازدید : 42 تاريخ : دوشنبه 22 خرداد 1402 ساعت: 15:34