نظریه کنترل دروازه درد

تئوری کنترل دروازه درد مکانیسم است ، در نخاع ، که در آن می توان سیگنال های درد را به مغز فرستاد تا برای برجسته کردن درد درک شده احتمالی ، یا اینکه آن را در خود نخاع کاهش دهد ، پردازش شود.[1]

"دروازه" مکانیسمی است که سیگنال های درد را می توان از طریق آن محدود یا محدود کرد. یکی از دو مورد می تواند اتفاق بیفتد ، دروازه می تواند "باز" باشد یا دروازه می تواند "بسته" باشد: [1]

• اگر دروازه باز باشد ، سیگنال های درد می توانند از آن عبور کنند و برای درک درد به مغز ارسال می شوند.[1]
• اگر دروازه بسته باشد ، سیگنال های درد از سفر به مغز محدود می شوند و احساس درد درک نمی شود.[1]

اگر کسی یک محرک دردناک (مضر) را تجربه کند ، استفاده از یک محرک غیر معمولی (تسکین دهنده یا مالش سبک) می تواند به فعال کردن مکانیسم کنترل دروازه کمک کند و درد را کاهش دهد.[2]

همچنین عوامل دیگری نیز وجود دارد که می تواند به تسهیل مکانیسم دروازه درد در کاهش درد درک شده کمک کند. این موارد بیشتر در زیر بیان می شود.

فیزیولوژی [ویرایش |منبع ویرایش]

مکانیسم دروازه درد در شاخ پشتی نخاع ، به طور خاص در Gelatinosa وجود دارد. inteeurons در Gelatinosa در ذات چیزی است که سیناپس به سلولهای عصبی اصلی است و مکانیسم دروازه در آن قرار دارد.[1] بنابراین ، Gelatinosa ماده اطلاعاتی حسی را که از نورونهای ابتدایی اصلی وارد می شود ، تعدیل می کند.[3]

نورونهای اولیه در سه نوع مختلف وجود دارند:

• الیاف A-β ، الیاف قطر بزرگ ، به دلیل میلین شدن آنها ، انتقال سریع تکانه ها را دارند [1]-این نوع الیاف توسط محرکهای غیر متعارف مانند لمس سبک ، فشار و حرکت مو فعال می شوند.[4]
• الیاف A-δ ، یک فیبر با قطر کوچکتر [1] - آنها به شدت میلین می شوند و توسط محرک های مضر مانند درد و دما ، به ویژه احساس تیز ، شدید و سوزن سوزن شدن تحریک می شوند.[4]
• الیاف C ، مشابه با الیاف A-δ ، کمترین انتقال ضربه را از آنجا که آنها آسیلی نیستند [1] دارند - این نوع الیاف با درد و دما فعال می شوند ، یعنی احساس سوزش طولانی.[4]

اگر inteeurons موجود در Gelatinosa توسط الیاف A-β قطر بزرگ غیر معمولی تحریک شود ، یک پاسخ مهاری تولید می شود و هیچ سیگنال درد ارسال نمی شود و به مغز ارسال می شود و در این مورد "دروازه درد" بسته است.[1] [3]

هنگامی که inteeurons توسط الیاف قطر کوچکتر A-δ یا C تحریک می شود ، یک پاسخ تحریکی تولید می شود. در این حالت ، سیگنال های درد به مغز ارسال می شوند ، این موارد را می توان تعدیل کرد ، از طریق مدولاسیون نزولی ارسال شد و به عنوان مقادیر مختلف درد درک می شود.[1] [3]

فعال شدن الیاف A-β با قطر بزرگ همچنین می تواند به کاهش و مهار انتقال الیاف قطر کوچک A-δ و C کمک کند.[2]

در نخاع [ویرایش |منبع ویرایش]

نورونهای آوران اصلی از حاشیه و سیناپس با نورونهای مرتبه دوم در شاخ پشتی در نخاع ناشی می شوند و انتقال دهنده های عصبی یا نوروپپتیدهای مربوطه را آزاد می کنند.

انتقال دهنده های عصبی یا نوروپپتیدهای احتمالی که می توانند آزاد شوند عبارتند از:

• گلوتامات ، که تحریک کننده است - فعال شدن گیرنده های NMDA توسط گلوتامات باعث افزایش اندازه میدان گیرنده می شود ، آستانه فعال سازی را کاهش می دهد و دپلاریزاسیون را گسترش می دهد ، که منجر به فعال شدن نورونهای شاخ پشتی می شود.[4]
• گلیسین و گاما آمینو-بوتیک-اسید (GABA) ، که مهاری هستند-گلیسین می تواند به NMDA متصل شود ، در حالی که GABA گیرنده های خاص خود را دارد.[4]
• ماده P یک نوروپپتید تحریکی است - اینها در الیاف C در حاشیه یافت می شوند و با ایجاد عروق ، التهاب و/یا درد به آسیب بافت پاسخ می دهند.[4]
• اندورفین ها و سروتونین در مسیر نزولی آزاد می شوند تا همچنین به کنترل دروازه و مدولاسیون درد کمک کنند.[2]

دو نوع نورون مرتبه دوم وجود دارد: نورون های دامنه دینامیکی گسترده (WDR) و نورونهای دامنه خاص درد (NS). نورونهای WDR به الیاف A-β ، A-δ و C سیناپس می شوند و بنابراین توسط محرکهای مضر و غیر مبهم فعال می شوند. از طرف دیگر ، نورونهای NS فقط سیناپس به الیاف A-δ و C ، بنابراین توسط محرک های مضر فعال می شوند.[4]

نورونهای مرتبه سوم ، که در ساقه مغز و دیبالون قرار دارند ، سیگنال درد را به قشر مغزی منتقل می کنند ، جایی که سیگنال درد ، از الیاف A-δ و C می تواند تعدیل شود.[4]

در اینجا ویدئویی در مورد تئوری کنترل دروازه ، به روشی مختصر و ساده توضیح داده شده است.

برنامه های مفید [ویرایش |منبع ویرایش]

احساس دردناکی که درک و تجربه می شود ، نه تنها ناشی از حادثه حسی است ، بلکه سیگنال های درد ارسال شده از مغز (از طریق مدولاسیون نزولی) به دلیل افکار ، نگرش ، احساسات و احساساتی که تجربه دردناک را احاطه کرده است.

این به مدل زیست روانی اجتماعی مربوط می شود و می تواند به افزایش یا کاهش درد درک شده کمک کند. اگر فردی افکار نگران کننده یا مضطرب، احساسات یا خاطرات منفی، تجربیات ضعیف گذشته یا دریافت بازخورد اجتماعی منفی داشته باشد، سیگنال های درد از مغز با عبور از یک «دروازه باز» فرستاده می شود و درد درک شده بیشتر خواهد بود. با این حال، افکار، احساسات و خاطرات مثبت در مورد تجربه دردناک، آرامش یا بازخورد مثبت اجتماعی باعث بسته شدن دروازه می شود و فرد اساساً درد کمتری را تجربه خواهد کرد.[1]

تحریک الکتریکی عصب از راه پوست (TENS) [ویرایش |ویرایش منبع ]

استفاده از TENS مکانیسم دروازه درد را برای مهار سیگنال های درد که به سمت مغز می رود فعال می کند و در نتیجه احساس درد را کاهش می دهد. مشابه آنچه در بالا توضیح داده شد، TENS فیبرهای آوران غیر مضر را فعال می کند، که به نوبه خود نورون های بازدارنده درد را در نخاع فعال می کند و بنابراین درد درک شده را به عنوان خروجی به حداقل می رساند/کاهش می دهد. این به این دلیل است که TENS می تواند فیبرهای A-β را فعال کند، که به تسهیل مکانیسم کنترل دروازه کمک می کند.[2] فعال شدن الیاف A-β ورودی فیبرهای مضر A-δ و C را مهار می کند.[4]

روش جریان تداخلی (IFC) که معمولاً در تمرینات فیزیوتراپی نیز استفاده می شود، درد را از طریق مکانیسم کنترل دروازه و سایر مکانیسم های عصبی مهار می کند.[2]

درد ناشی از ورزش [ ویرایش |ویرایش منبع ]

مشخص شد که هم TENS و هم IFC می توانند درد ناشی از ورزش را در حین تمرین تک اندام تا حد زیادی کاهش دهند، در حالی که تنها TENS تأثیر مثبتی بر استقامت کل بدن داشت. چنین مداخله ای برای کاهش درد به افزایش عملکرد استقامتی ورزش کمک می کند.[2]

کمردرد [ ویرایش |ویرایش منبع ]

در مورد کمردرد مشخص شد که استفاده از TENS به عنوان یک مداخله به تنهایی در کاهش درد بسیار موثر است. استفاده از TENS علاوه بر سایر روش های فیزیوتراپی، مانند حرکت دستی، ماساژ، کشش یا ورزش، به بهبود علائم دردناک و کیفیت زندگی کمک می کند.[6]

مالش و ماساژ [ ویرایش |ویرایش منبع ]

هنگامی که یک آسیب دیدگی دارید ، به خصوص یک آسیب کوچک ، مانند ضربه زدن به انگشت شست خود با چکش ، سوزاندن دست خود را بر روی فنجان قهوه ، یا اینکه دست خود را در یک درب گیر کرده و نوع درد درد را تجربه کنید ، پاسخ متداول تعقیب استدرد را با مالیدن آن دور کنید. این به تسکین و کاهش درد به دلایلی که در بالا توضیح داده شد ، کمک می کند. الیاف A-β غیر مبتلا به الیاف A-δ و/یا C باعث ایجاد درد می شوند.[4] [2]

ماساژ درمانی همچنین از تئوری کنترل دروازه برای کاهش و مهار درد استفاده می کند ، با همین استدلال برای فعال کردن الیاف عصبی A-β قطر بزرگ. این می تواند برای بسیاری از بیماران مفید باشد و به بهبود فشار خون بالا ، خواب ، آرامش ، افسردگی ، سفتی ، بهزیستی عاطفی ، زمان بهبودی و بسیاری از شرایط دیگر کمک کند. بیماران قلبی ممکن است از ماساژ به قسمتهای مختلف دردناک بدن بهره مند شوند ، که به آنها کمک می کند تا استفاده از داروهای دارویی و از بین بردن عوارض جانبی احتمالی را به حداقل برسانند یا از بین ببرند.[7]

روشهای دیگری که از تئوری کنترل درد استفاده می کنند:

• و طب سوزنی (همچنین مسیر نزولی را تعدیل می کند) [4] (مشابه ده ها) [4]

در اینجا یک فیلم عمیق تر وجود دارد که در توضیح دستگاه های صعودی ، مدولاسیون درد و نظریه کنترل دروازه عمیق است.

منابع مرتبط [ویرایش |منبع ویرایش]

این صفحه به طور خلاصه تئوری کنترل دروازه را تشریح می کند و در مورد جنبه های مدولاسیون درد ، هم در سطح نخاع و هم در ساقه مغز و مراکز بالاتر مغز صحبت می کند.

این تئوری های مختلف درد ، از جمله تئوری دروازه درد و مدل بیوپسی روانی را توصیف می کند

در مورد مسیرهای صعودی و نزولی و انتقال دهنده های عصبی بحث می کند

این به خوبی مسیرهای DCML را توضیح می دهد ، و انواع مختلف نورونهایی که در مسیر یافت می شوند (نورونهای مرتبه اول ، 2 ، 3)

این یک نمای کلی از مفهوم درد است و در مورد برخی از مطالعات موردی بحث می کند

این انواع مختلفی از درد را که می تواند از درد ، نوروپاتیک ، ارجاع شده و سایر موارد تجربه کند ، تشریح می کند.